Диплом: Метаболические сдвиги в организме, происходящие вследствие сахарного диабета
Б. ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА БИОЛОГИИ
ТЕМА: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОРГАНИЗМЕ,
ПРОИСХОДЯЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗНИКНО-
ВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
СТУДЕНКИ VI - ГО КУРСА
БИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
УФА 1999.
СОДЕРЖАНИЕ:
Введение - 3
Глава 1. Аналитический обзор - 5
1.1.Общая характеристика сахарного диабета - 5
1.1.1.Определение и классификация - 5
1.1.2.Этиология - 8
1.1.3.Эпидемиология - 12
1.2.Патологическая физиология - 13
1.2.1.Поджелудочная железа как основной источник заболевания - 13
1.2.2.Гормоны - продукты внутрисекреторной деятельности
поджелудочной железы - 15
1.2.3.Нарушение углеводного обмена в результате патологической
деятельности гормонов поджелудочной железы - 21
1.2.4.Нарушение липидного обмена в результате патологической
деятельности гормонов - 23
1.2.5.Нарушение белкового обмена в результате патологической
деятельности гормонов - 25
1.2.6.Патологическая анатомия - 26
1.3.Некоторые методы диагностики заболевания - 35
1.4.Достижения современной медицины в методах лечения
сахарного диабета - 39
Использованная литература - 51
Введение
Из различных паталогических состояний,связанных с нарушениями эндокринной
функции поджелудочной железы, сахарный диабет , характе-ризующийся абсолютной
или относительной недостаточностью инсулина,
по частоте намного опережает все остальные и служит главным предметом
настоящей работы. Нарушения секреции глюкагона при диабете часто являются
вторичными и только в очень редких случаях ( например, при синдроме
глюкагономы ) могут быть первичным фактором, определяющим нарушения обмена
веществ.
Сахарный диабет характеризуется изменениями обмена в организме всех основных
энергитических веществ - углеводы, жиры, белки исопровождается первичными или
вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов: инсулин, глюкагон,
гормон роста,-и чувствительности к ним.
Как с этиологической, так и с клинической точки зрения диабет не является
единой назологической формой.При диабете I типа генетическая
предрасположенность, связанная с системой HLA , имеет определенное значение,
но может оказаться недостаточной для того,чтобы обусловить развитие
заболевания.Большую роль играют, вероятно,приобретенные факторы, такие как
вирусная инфекция и аутоиммунные процессы.Однако и эти факторы могут вызвать
диабет только у генетически предрасположенных лиц.
Наблюдаемые при диабете метаболические нарушения отражают прежде всего
степень абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Поскольку
инсулин является основным анаболитическим гормоном, уже минимальная его
недостаточность приводит к снижению способности организма пополнять запасы
энергетических веществ из-за недостаточного накопления потребляемых пищевых
продуктов.При выраженном дефиците инсулина нарушается не только накопление
энергетического материала в состоянии сытости, но происходит и черезмерная
мобилизация эндогенных его запасов в состоянии голода(например, гипегликемия,
гипераминоацидемия, гиперлипоацидемия натощак).В большинстве случаев тяжелой
формы диабета (диабетический кетоацидоз) наблюдается черезмерная продукция
глюкозы, а также выраженное ускорение катаболизма( липолиза, протеолиза).
Клиницисты обосновывают диагноз этого заболевания фактом гипергликемии. При
явной симптоматике(полидипсия, полиурия, полифагия и исхудание),
гипергликемия у больного, по всей вероятности, наблюдается не только после
приема пищи, но и натощак Независимо от применяемых критериев точная
интерпритация лабораторных данных требует правильного понимания методических
и физиологических факторов, влияющих на результаты определения концентрации
глюкозы.
За последние 50-60 лет произошло резкое изменение ожидаемой продолжительности
жизни, а также причин смерти у больных диабетом. В доинсулиновую эру больные
с инсулинзависимым диабетом редко жили больше нескольких месяцев или лет
после установления диагноза,а смерть более чем в 40% случаев наступала от
диабетического кетоацитоза. В настоящее время на долю кетоацитоза и
гиперсмолярной комы приходится только 1% случаев смерти больных диабетом.
Главной причиной смерти является почечная недостаточность(особенно при
инсулинозависимом сахарном диабете I типа) и поражение коронарных артерий (
особенно при инсулинонезависимои сахарном диабете II типа).
ГЛАВА I Аналитический обзор
1.1.Общая характеристика сахарного диабета.
1.1.1.Определение и классификация.
Сахарный диабет(diabetes mellitus) представляет собой хроническое нарушение
обмена веществ обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью
инсулина, характеризующейся гипергликемией после еды или натощак и
сопровождающееся при наиболее выраженных формах кетозом и белковым
истощением. При большей длительности заболевания оно осложняется поражением
мелких сосудов( микроангиопатии), особенно сетчатки и почечных клубочков, и
ускоренным развитием атеросклероза. Клинически сахарный диабет может
варировать от бессимптомно текущего , выявляемого только на основании
изменения содержания глюкозы , до скоротечного, потенциально
катастрофического состояния при котором развивается шок или кома( Felig P.,
et al.,1985).
Во время многочисленных исследований, особенно тех в которых изучалась роль
генетических и приобретенных факторов в этиологии сахарного диабета,
свидетельствуют о том, что первичный сахарный диабет не является единым
заболеванием, а представляет собой синдром, гетерогенный как в плане
этиологии так и в плане патогенеза (Fajans S.S. et. al. ,1978).Эти данные
свидетельствуют о необходимости учитывать при классификации потенциальные
этиологические факторы, такие как присутствие антител к островковым клеткам и
специфические гаплотипы HIA. С тех пор как человечество узнало о сахарном
диабете было множество попыток классифицировать это заболевание. В 1985, по
рекомендации ВОЗ, кроме ранее выделенных типов диабета, в классификацию была
включена еще одна его клиническая форма. Она обусловлена недостаточностью
питания главным образом в тропических странах у больных 10-50 лет(Зефирова Г
.С.,1991).
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к
глюкозе :
1.Спонтанный сахарный диабет:
-инсулинзависимый -тип I
-инсулинонезависимый-тип II
а)-у лиц с нормальной массой тела
б)-с ожирением
2.Вторичный сахарный диабет, включая сахарный диабет, сопутствующий
определенным состояниям или синдромам:
а) заболевания поджелудочной железы
б)гормональные нарушения
в)состояния вызванные лекарственными или химическими веществами
г)определенные генетические синдромы
д)смешанные состояния.
3.Диабет обусловленный недостаточностью питания (тропический):
а) панкреатический
б) панкреатогенный
4. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)- ранее называвшийся химическим,
бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом: а ) у лиц с нормальной
массой тела
б) с ожирением
в)НТГ обусловленное другими определенными состояниями и синдромами.
5.Диабет беременных. НТГ, начавшееся при беременности.
Б.Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе , но
со значительно увеличенным риском развития диабета ):
а) предшевствовавшие нарушения толерантности к глюкозе
б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.(ВОЗ,1985)
ТАБЛИЦА 1 клинические,генетические и иммунные особенности ИЗД и ИНЗД.
показатели ИЗД ,тип I ИНЗД ,
тип II
-возраст начала молодой, обычно до 30 старше 40
-начало болезни острое
постепенное
-выраженность клини-
ческих симптомов резкая умеренная
-течение СД лабильное
стабильное
-кетоацидоз склоны
резистентные
-анализ мочи сахар и часто ацетон сахар
-масса тела снижена
ожирение
-пол одинаково часто
чаще женщины
-сезонность начала осенне-зимний отсутствует
-содержание в плазме снижено (инсулино- в норме часто повы-
инсулина и с-пептида пения) или не опре- шенно (редко снижено)
деляется
-антитела в крови к ост- 50-85% 10%
ровковым клеткам
-гаплотипы (HLA) В8, В15, DW5, DW4, не отличается от
здоро-
DwR3,DwR4 вой популяции.
-Конкорданность у моно- < 50% > 90%
зиготных близнецов
-частота диабета у родст- < 10% > 20%
венников I-й степени
родства
-распространность 0,5% населения 2-5%населения
лечение инсулинотерапия диета,
сахароснижающие
пероральные препа-
раты
- преобладание поздних
осложнений микроангиопатия макроангиопатия
Более чем в 90% случаев СД является спонтанным заболеванием, которое не
удается отнести к какому -либо другому более раннему паталогическому
процессу. Известны два главных типа спонтанного диабета : тип I,
(инсулинзависимый) ,и тип II (инсулинонезависимый). Вторичный диабет (на
долю которого приходится менее 5-10% всех случаев) представляет собой форму
заболевания встречающуюся у больных с первичными паталогическими процессами в
поджелудочной железе, гиперсекрецией гормонов -антагонистов
инсулина(катехоламины, глюкагон, гормон роста, глюкокортикоиды,тироидные
гормоны и др.),а также развивающиеся после приема лекарственных средств,
нарушающих углеводный обмен, или в связи со сложными генетическими
синдромами, для которых характерна гипергликемия. Клиническая картина в этих
случаях варьирует, а связь с ожидаемыми осложнениями часто трудно
установить.Длительное применение этих гормонов или повышение их секреции в
организме приводит к разрушению толерантности к глюкозе вплоть до развития
сахарного диабета.Гипергликемия, развивающаяся при повышенной секреции
контринсулиновых гормонов при наличии генетической недостаточности
инсулярного аппарата, приводит к нарушению углеводного обмена.
После приема таких лекарственных средств,как диуретики, психотропные
венщества,дифенилгидантоин,нарушающих углеводный обмен, или в свези со
сложными генетическими синдромами, для которых характерна
гипергликемия(например, атаксия-телеангиэктазия,синдром Лоренса-Муна-
Бидля,миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха),также может возникнуть
вторичный диабет.
Патогенез тропических вариантов заболевания значительно отличается от всех
других видов.В его основе лежит недостаточность питания в детском возрасте.В
свою очередь этот тип диабета разделен на два подтипа: панкреатический и
панкреатогенный.
Панкреатический диабет в свою очередь подразделяется на фиброкалькулезный и
протеин-дефицитный.Первый распространен в Индии и Индонезии преимущественно
среди мужчин(3:1)и характеризуется отсутствием кетоза при наличии I типа
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
|