Возбудитель, Parascaris
equorum, локализуется
в тонком кишечнике, иногда в желудке. Тело нематоды крупное, розовато-белого цвета.
Рот окружен тремя мощными губами, между которыми имеются также промежуточные губы.
Позади губ есть перемычка. Самец 15-28 см длиной, хвостовой конец изогнут на вентральную
сторону, хвостовые крылья узкие. Половые сосочки мелкие, количество до 106 пар.
Самка вырастает длиной до 37 см. Вульва располагается в области начала второй четверти
тела. Позади ануса тело суживается на конус. Яйца шаровидной формы, диаметром 0,08-0,1
мм, покрыты толстой темно-коричневой оболочкой. При кормлении лошадей большими количествами
концентратов, яйца бывают окрашены слабо.
Рис.
Этиология. Самка аскариды откладывает огромное количество
яиц, которые с фекалиями лошадей широко рассеиваются во внешней среде, на дорогах,
пастбищах, в левадах, в конюшнях, на водопое. При благоприятной влажности и температуре,
в доступе кислорода яйца, выделенные с фекалиями, созревают во внешней среде в течение
10-30 дней. Для созревания яиц наиболее благоприятна температура окружающей среды
20-25° С при относительной влажности не ниже 70%. К высыханию, высоким или низким
температурам, а также воздействию дезинфицирующих средств яйца аскарид весьма устойчивы.
При воздействии высыхания и прямых солнечных лучей они утрачивают жизнеспособность
в течение двух месяцев. Летом на солнечных местах, в толще фекалий при температуре
почвы 40° и выше, яйца сохраняют жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев, а при
температуре 60-70° погибают моментально. Растворы дезинфицирующих средств (карболовой
кислоты, креолина) убивают яйца аскарид только при подогревании. В кишечнике лошади
личинка выходит из яйца и далее с током крови заносится в печень и легкие. Разрывая
кровеносные капилляры, личинки аскарид проникают в альвеолы, бронхиолы и мелкие
бронхи, где задерживаются на срок до одной недели, затем отхаркиваются с мокротой,
попадают в ротовую полость, а при проглатывании, в кишечник, где медленно растут
и лишь через 2 месяца превращаются в половозрелых особей. Живут они в кишечнике
лошади 6-10 месяцев. За этот срок аскариды стареют, теряют способность удерживаться
в кишечнике и, вследствие этого выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду. Эпизоотологические
данные. Болезнь распространена повсеместно. Наибольшее число зараженных животных
выявляется во второй половине лета, осенью и в течение зимы. При невысокой интенсивности
инвазии заболевание протекает без заметных симптомов, особенно у взрослых животных.
Плохие условия содержания, скученность, грязные сырые подстилки, ранний отъем жеребят
способствуют заражению параскаридозом, утяжеляют его течение, повышают процент смертности
жеребят. Источник возбудителя заболевания – больные лошади и жеребята- носители
аскарид. Факторы передачи – корм и вода, путь заражения — алиментарный (заглатывание
инвазионных яиц с водой и кормом). К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы, особенно
молодняк. Переболевшие лошади устойчивы к повторному заражению.
Патогенез. Личинки параскарид в период миграции
нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, кровеносных капилляров печени
и легких, вызывая при высокой интенсивности инвазии обильные мелкие и точечные кровоизлияния
в этих органах. Оседая в альвеолах и бронхах, личинки своим присутствием и продуктами
жизнедеятельности раздражают ткани легкого и содействуют внедрению патогенной микрофлоры.
Отмечены случаи, когда аскарид находили в желчных протоках печени. Продукты жизнедеятельности
аскарид оказывают токсическое влияние на организм, в результате чего развиваются
анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте и
развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную систему, вызывают
у животных возбуждение, параличи, тетанические и клонические судороги. Личинки более
патогенны, чем половозрелые аскариды Патогенное влияние их складывается и механического
воздействия и сенсибилизации организма. Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют
слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и вирусам. Миграция личинок в печени
сопровождается нарушением целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних.
В легких личинки, продвигаясь по капиллярам в альвеолы, разрывают сосуды. Вследствие
этих нарушений развивается аскаридозная миграционная пневмония в первые дни после
заражения. Отмечено, что параскаридозные жеребята чаще всего заболевают мытом, паратифом
и другими инфекционными заболеваниями.
По достижении половозрелости
даже отдельные особи аскарид сдавливают телом участки нервов кишечника, что содействует
перераздражению этих участков, и как следствие, инвагинации отдельных петель кишечника.
Клубки параскарид могут вызывать частичную или полную обтурацию и разрыв кишечника,
что приводит к шоку и развитию перитонита.
Течение и симптомы. При слабой интенсивности
инвазии симптомы малохарактерные и слабо выражены. В начальном периоде болезнь проявляется
скоропроходящей пневмонией. Температура тела животного повышается, появляется кашель,
серозно-слизистые истечения из носа, учащенное дыхание. Через 1,5-2 недели эти симптомы
исчезают.
Через месяц у жеребят заметно
нарастает исхудание, они отстают в росте и развитии. Появляется понос, сменяющийся
запором. Аппетит изменчивый. Видимые слизистые оболочки бледны. Объем живота увеличен,
временами проявляются колики. Температура тела повышается до 39,5°. Иногда отмечаются
тетанические судороги, парез зада и бурные нервные припадки. При обтурации кишечника
появляются симптомы тяжелых колик, при разрывах кишечника – признаки перитонита.
Через 6-8 месяцев симптомы болезни сглаживаются, но полностью не исчезают. Взрослые
лошади быстро утомляются на работе.
В крови снижается гемоглобин,
уменьшается количество эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилия,
максимально выраженная на 15— 18 день после заражения, СОЭ временами ускорена до
60 мм в первые 15 минут.
Иммунитет изучен слабо. Отмечено, что лошади аборигенных
пород более устойчивы к заражению и легче переносят это заболевание, не проявляя
выраженных симптомов. Породистые лошади менее устойчивы к заражению и тяжелее переболевают,
но, с возрастом становятся менее восприимчивы. При параскаридозе развивается аллергическая
реакция, на это указывает повышенная чувствительность лошадей к весьма малым дозам
жидкости, полученной из полости тела аскариды.
Патологоанатомические изменения особенно резко выражены при обтурации
кишечника с его последующим разрывом. В брюшной полости и на месте разрыва обнаруживают
содержимое кишечник аи аскарид. Брюшина в состоянии острого воспаления. Изменения
в других органах вторичны. При гибели животных в результате длительного переболевания
труп истощен, видимые слизистые оболочки бледны и желтушны. Мышцы анемичны, сердечная
мышца дряблая. Полости сердца несколько растянуты. На эпикарде и эндокарде пятнистые
и точечные геморрагии, особенно в области верхушки сердца. Печень несколько увеличена,
бледна. Поверхность печени покрывается множеством беловатых очажков или пятен величиной
2 – 5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких
также придают им пятнистый вид. Гистологически на поверхности печени обнаруживают
мелкие и крупные узелки с некрозом в центре и точечные кровоизлияния. Некротические
очаги представляют собой участки печеночной паренхимы, захватывающие десятки долек
с распадом в центре, как паренхиматозных клеток, так и клеток инфильтрата, состоящего
преимущественно из эозинофилов. Междольковая соединительная ткань расширена и инфильтрирована
эозинофилами в различной степени, в зависимости от количества личинок. Гистологические
изменения в легких выражены в форме очаговой инфильтрации гистиоцитного характера,
слущивания альвеолярного эпителия, увеличения числа альвеолярных фагоцитов и появления
эпителиоидных и гигантских клеток.
В просвете тонкого кишечника
десятки и сотни половозрелых аскарид, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена,
с диффузными кровоизлияниями. Эпителий слизистой местами дегенерирован, подслизистая
оболочка кишечника местами отечна. Под серозной оболочкой толстого кишечника находится
инфильтрат из лимфоидных и эозинофильных клеток. Диагноз. Острый параскаридоз,
проявляющийся симптомами пневмонии, устанавливают предварительно по клиническим
и эпизоотологическим данным. По достижении личинками имагинальной стадии заболевание
диагностируют по клиническим признакам (выделение параскарид с калом, увеличение
объема живота, истощение, чередование поноса и запора), подкрепляемым гельминтокопрологическими
исследованиями фекалий жеребят и взрослых лошадей методом Фюллеборна или Дарлинга.
Компрессорным способом или методом Бермана можно обнаружить личинок и взрослых аскарид
в легочной и печеночной тканях. Взрослые аскариды при большом скоплении вызывают
катаральное воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.
Проводят гельминтологическое
вскрытие тонкого отдела кишечника с последующим промыванием содержимого кишечника
методом последовательных смывов. Аскариды – крупные гельминты, и их видно визуально.
Гельминтов собирают, подсчитывают и, если нужно для сохранения, фиксируют в жидкости
Барбагалло (3 % раствор формалина в изотоническом растворе поваренной соли).
Лечение. Применяют пиперазин-гексагидрат, его
соли или четырёххлористый углерод. Препараты пиперазина скармливают индивидуально
и групповым методом 2 сут подряд со слегка увлажнёнными концентрированными кормами
(1—2 кг) после 7—10-часовой голодной диеты, без дачи слабительного. Доза препаратов
пиперазина (г): жеребятам в возрасте от 3 до 10 месяцев — 8—10, от 10 месяцев до
года — 12—15, молодняку от года до 2 лет — 15—20, лошадям от 2 лет и старше — 20—25.
Четырёххлористый углерод применяют внутрь после 12-часовой голодной диеты однократно
в дозах: взрослым лошадям — 30—40 мл; жеребятам 1—2 лет — 15—20 мл; жеребятам 6—12
месяцев — 10—15 мл; жеребятам 4—6 месяцев — 8—10 мл. Жеребятам при сильной инвазии
дают солевое слабительное.
3.Профилактика
Для лошадей и жеребят необходимы
хорошие условия содержания и полноценное кормление. Пол в конюшне и у коновязи должен
быть всегда чистым, сухим, без выбоин и ям. Не следует кормить лошадей с пола. Помещения
и другие места содержания животных регулярно очищают от навоза. Последний хранят
в закрытых приемниках, затем отвозят в навозохранилища для биотермического обезвреживания.
Рабочий инвентарь после пользования очищают от загрязнений, обмывают 3-5% горячим
раствором ксилонафта и нафализола и хранят в специальных ящиках с негашеной известью.
В хозяйствах с пастбищным
содержанием лошадей применяется определенная смена выпасов в зависимости от зоны.
В центральных областях страны
с начала пастбищного сезона до июня лошадей пасут на одном участке, в июне-июле
выпасы меняют каждые 15 дней. В августе лошадей перегоняют на июньские пастбища
со сменой их через 15 дней. С сентября до конца пастбищного сезона используют майские
и июньские участки.
В неблагополучных по параскаридозу
хозяйствах используют химиопрофилактику. Для этого жеребятам-сосунам, начиная с
2-3 месячного возраста, в июне и июле даю каждый месяц по 10 г пиперазина в течение
2 дней подряд, а с августа до конца пастбищного сезона по 15 г. Жеребятам в возрасте
1-2 лет пиперазин назначают по 15 г в течение 2 дней подряд через каждые 2-3 месяца
групповым методом. С учетом возраста животных в группе рекомендуется отвешивать
20-25 кг концентрированного корма и соответствующую дозу пиперазина. Пиперазин растворяют
в 3-5-кратном количестве теплой воды (40-50°) и поливают им концентраты. Перед дачей
пиперазина животных выдерживают на 7-10 –часовой голодной диете.
При установлении в хозяйстве
параскаридоза животных лечат независимо от времени года. В последующем проводят
выборочное обследование методами гельминтоовоскопии 2 раза в год, весной и осенью.
В зависимости от результатов исследования лошадей выборочно или поголовно дегельминтизируют.
Жеребят, родившихся зимой, дегельминтизируют в июне. Повторную дегельминтизацию
проводят через месяц после отъема жеребят (октябрь - ноябрь). Молодняк обрабатывают
при выгоне на пастбище в марте- апреле, второй раз – в августе-сентябре. При интенсивной
инвазии целесообразна третья дегельминтизация, в ноябре- декабре.
Сегодня в продаже существует
много различных антигельминтных препаратов в разных формах - в виде пасты, порошка
или гранул. Для введения пасты удобнее всего использовать специальный шприц с дозатором.
Препараты различаются по эффективности в отношении различных видов паразитов, и
по действию на различные стадии жизненного цикла. При возникновении у гельминтов
устойчивости к определенному виду препарата, его следует сменить. При подозрении
на заражение личинками мигрирующих глистов, в частности акарид, используют препарат
«Equalan» с действующим веществом ивермектином.
Для избежания развития устойчивости, ежегодно необходимо заменять один препарат
другим, содержащим иное действующее вещество.
Программа дегельминтизации
должна сопровождаться правильным уходом за пастбищем, чтобы свести к минимуму заражение
почвы. Переменный выпас овец и коров, восприимчивых к другим видам паразитов, способствует
очищению почвы путем прерывания жизненного цикла гельминтов. В солнечную, жаркую
погоду пастбище можно проборонить и разрушить тем самым фекалии, что способствует
воздействию УФ - лучей на яйца гельминтов. Лучшим методом является своевременная
уборка навоза с пастбища.
Список литературы
1.Паразитарные болезни
сельскохозяйственных животных, Л.П. Дьяконов, И.В. Орлов, М., Агропромиздат,
1985.
2.Паразитология и инвазионные
болезни, Акбаев М.Ш., изд. М.: КолосС, 2002.
3.Гельминтозы животных: Справочник.
Демидов Н.В. М.:ВО «Агропромиздат»,1987
4.Полный ветеринарный справочник по
болезням лошадей, Т. и М. Пэворд, М. Аквариум, 2005.
5.http://www.ebio.ru (рис.)
6.http://biology.asvu.ru (рис.)
7.http://www.znauvse.com/biologia/zoologia/012.htm
(рис.)
|