Некоторые формы протозойных заболеваний, получаемые человеком от домашних животных, стали антропонозами и передаются от человека человеку. К ним относятся лямблиоз, вызываемый одноименным кишечным паразитом (Lamblia intestinalis), кишечный и половой трихомоноз (Tr. hominis, Tr. vaginalis). Эти паразиты являются условно патогенными и в некоторых случаях вызывают хронические воспаления либо самостоятельно, либо осложняют другие заболевания.

2. Трипаносомозы

Трипаносомы — паразиты, широко распространенные в животном мире и поражающие многие виды. Среди них встречаются как узкоспециализированные виды, поражающие лишь близкие виды хозяев (например, Trypanosoma lewisi — крыс, Т. melophagium — овец, Т. equiperdum — лошадей, Т. rotatorium — лягушек), так и виды, поражающие более широкий круг хозяев, включая человека. К последним относятся африканские трипаносомы (два близких вида Т. gambiense и Т. rhodesiense) — возбудители сонной болезни и американская трипаносома (Т. cruzi) — возбудитель болезни Чагаса.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, текущая хронически, вызывается Т. gambiense и более тяжелая и остро протекающая— Т. rhodesiense, известен по крайней мере около 500 лет назад в странах Западного побережья Африки. Близким к двум названным паразитам является Т. brucei, непатогенная для человека ж поражающая многие виды диких животных, прежде всего антилоп и зебр, у которых не возникает клинической картины болезни. Однако у домашнего скота Т. brucei вызывает смертельную инфекцию — нагану. Было высказано предположение о происхождение Т. rhodesiense от Т. brucei, так как эти трипаносомы по ряду признаков наиболее близки между собой. В опытах на лабораторных: животных Т. brucei чувствительна к человеческой сыворотке, тогда как Т. rhodesiense может рассматриваться как штамм, потерявший чувствительность к человеческой сыворотке и дивергировавший затем в самостоятельный вид, патогенный для человека. Есть основания считать, что Т. rhodesiense отделилась от исходной Т. brucei много позднее, чем Т. gambiense.

Трипаносомоз Брюса — природно-очаговый зооноз, поражающий в естественных условиях многие виды диких и домашних животных — от грызунов до копытных, и поэтому человек, если даже учесть периодические эпидемии этой болезни, является скорее тупиком, чем резервуаром возбудителя. В природных условиях существование африканских трипаносомозов обеспечивается переносом возбудителей многочисленными видами кровососущих мух рода Glossina, включая муху Це-Це (Glossina palpalis), обитателя рек и озер, основного переносчика сонной болезни, и саванновую муху Це-Це (Glossina morsitans) — основного переносчика Т. го- desiense и Т. brucei.

Дивергенция трипаносом от их общего предка Т. brucei произошла в связи с разными условиями существования переносчик ков — речной и саванновой мух Це-Це. Это не могло не отразиться и на круге теплокровных хозяев, который не тождествен для обе их форм африканского трипаносомоза.

Поскольку переносчики африканских трипаносомозов полигостальны и атакуют многие виды теплокровных, человек может вовлекаться в процесс циркуляции, притом весьма интенсивна. Так, P. Н. Manson-Bahr упоминал об эпидемии сонной болезни в Уганде, охватившей около 600 тыс. человек и унесшей треть из них в могилу. Со времени образования Всемирной организации здравоохранения, особенно с 60-х годов, когда большинство стран Африки приобрели независимость, проводится борьба с трипаносомозами, главным образом путем уничтожения переносчиков инсектицидами и агротехническими мерами. Эти меры оказались достаточно эффективными и привели к резкому снижению заболеваемости людей, однако ликвидация африканского трипаносомоза, особенно его саванновой формы, еще далека от достижения.

Древность происхождения трипаносом объясняет существование американского трипаносомоза, возбудитель которого дивергировал от общего с африканскими трипаносомами предка и занявшего совершенно иную экологическую нишу. Помимо возбудителя болезни Чагаса (Т. cruzi), обнаружены сходные, патогенные для человека виды (Т. rangeli, Т. ariarii) и близкий к ним вид Т. lewisi, поражающий крыс и непатогенный для человека. Все эти трипаносомозы являются также природно-очаговыми болезнями, круг теплокровных хозяев, у которых заболевание протекает бессимптомно, может быть или весьма широким (Т. cruzi) или узким (Т. iewisi), а переносчиками являются клопы семейства Triatomiilae. Несмотря на широкое распространение триатомидовых клопов в Южной Америке, Африке, Юго-восточной Азии и Океании, лишь немногие из них приняли участие в формировании американского трипаносомоза и среди них Triatoma megista («поцелуйный клоп»), поселяющийся в глинобитных домах в Южной и Центральной Америке и вовлекающий человека в циркуляцию возбудителя болезни Чагаса. Заболеваемость людей в значительной мере снижена благодаря успешной борьбе с переносчиками.

3. Лейшманиозы

Вопрос о происхождении и эволюции лейшманиозов подробно освещен в работе А.П. Крюковой и Н.И. Латышева, а позднее В.М. Сафьяновой. Разделяя основные взгляды авторов, я здесь лишь кратно изложу содержание их статей, добавив несколько своих соображений.

Рассматривая географическое распространение лейшманиозов, можно заметить, что этот чрезвычайно обширный ареал охватывает четыре материка (исключая Австралию) от субтропического до экваториального климатического пояса. Этот ареал не является сплошным, а состоит из более узких ареалов отдельных возбудителей лейшманиозов.

Среди нескольких существующих в настоящее время классификаций лейшманий приведем здесь лишь одну — по W.Н. Lumsden, дополненную С. J. Marinkelle.

В настоящее время лейшмании являются облигатными трансмиссивными паразитами, адаптированными к биологической передаче москитами. Одна из стадий лейшманий — промастигота (лептомонада, по старой терминологии) — обитает в кишечном тракте москитов, другая стадия — амастигота — проходит в организме позвоночного хозяина. Во взаимоотношениях лейшмании и москитов имеется очень высокая степень взаимной адаптации, свидетельствующая о древности их связей. Москиты в свою очередь относятся к наиболее древним группам насекомых. Формирование древних исходных форм настоящих москитов происходило соответственно в пермском (250 млн. лет назад) и в юрском (180 млн. лет назад) периодах. В то время кровососание происходило на широко распространенных рептилиях. После разделения Старого и Нового Света эволюция москитов привела в первом случае к образованию родов Phlebotomus и Sergentomyia (около 40 млн. лет назад), а во втором — Lutzomyia Brumptomyia и Warileyia. О древности взаимоотношений лейшманий с москитами свидетельствует их выраженная видоспецифичность. Этого нельзя сказать в отношении позвоночных хозяев (рептилий и млекопитающих). В качестве исходной принимается двучленная система: предки москитов — паразитирующие в их кишечнике промастиготы (предки лейшмании) подобно существующим в настоящее время системам: насекомые отрядов Diptera, Aphaniptera, Hemiptera — паразиты рода Leptomonas (как и Leishmania относятся к семейству Trypanosomatidae). Следующим этапом взаимной эволюции (до разделения Старого и Нового Света) служит появление кровососущих предков современных москитов и предков современных лейшманий. На этом этапе кровососущие москиты паразитировали в основном на древних рептилиях. Об этом, в частности, говорит находка в горных районах Ливана москита возраста около 120 млн. лет. Короткий хоботок, у москита свидетельствует о том, что он сосал кровь рептилий. Таким образом образовалась уже современного типа трехчленная паразитарная система: москит — лейшмании — позвоночное. Позже, но также до разделения Старого и Нового Света, вероятна произошло разделение лейшманий на адаптированных к рептилиям и древним млекопитающим соответственно паразитированию москитов на представителей этих классов животных. Таким образом образовались специализированные системы, например москиты рода Sergentomyia — L. gymnodactyli — современные ящерицы или москиты рода Phlebotomus — L. donovani — современные млекопитающие, включая человека в Старом Свете, москиты рода Lutzomyia — L. brasiliensis (или L. chagasi) — млекопитающие, включая человека. Эволюция паразитарных систем за счет большей специализации звена позвоночных хозяев протекает и сейчас. Это, видимо, приводит к появлению новых подвидов и видов лейшманий.

Для человека патогенны только те виды лейшманий, которые адаптированы к млекопитающим. В организме хозяина амастиготы этих лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие систему гистиоцитов. Одни виды лейшманий адаптировались к паразитированию в клетках кожи и слизистых оболочек (возбудители кожных и кожно-синовиальных лейшманиозов), а другие — в клетках кроветворных органов (возбудители висцеральных лейшманиозов). По отношению к лейшманиям рептилий эти возбудители представляют отдельную серогруппу, L. major (возбудитель остропекротизирующего кожного лейшманиоза), L. acthiopica (возбудитель кожной формы) и L. infantum (возбудитель висцерального лейшманиоза) и все виды лейшманий Нового Света обусловливают существование природных очагов лейшманиозов, тогда как L. tropica (возбудитель поздноизъявляющейся формы кожного лейшманиоза). L. donovani (возбудитель болезни кала-азар) — антропонозных: очагов.

Таким образом, все лейшманиозы возникли независимо от человека и задолго до его появления.

С появлением человека открылись новые пути эволюции лейшманий. В первобытных стоянках человек мог лишь случайно заражаться лейшманиозами, но с переходом к оседлому образу жизи и с образованием крупных населенных пунктов происходила более тесная адаптация лейшманий к организму человека и некоторых животных. В условиях городов эволюция паразитов шла двумя путями.

В двух случаях произошли более резкое усиление дерматропных свойств возбудителя и строгая адаптация к организму человека. Возник среднеазиатский кожный лейшманиоз, распространенный в крупных древних городах Средней Азии, Индии, Ирана, Ближнего Востока, древность которых исчисляется тысячелетиями. Таким образом, появление крупных поселений в природных очагах кожного лейшманиоза привело к возникновению новой болезни — городской эпидемиологической формы кожного лейшманиоза. Характерна эволюция болезни в сторону увеличения длительности заразного периода. Вряд ли это случайное явление. Меньшая возможность передачи кожного лейшманиоза от человека человеку, чем передача этой болезни между грызунами, объясняет длительность заразного периода и более хроническое течение ее у человека. Естественно, что эта особенность является результатом изменчивости и отбора штаммов лейшманий, способных вызвать более хроническое течение болезни. По-видимому, кожный лейшманиоз в Северной Африке является результатом подобной же эволюции в сходных экологических условиях.

Вторая ветвь эволюции лейшманиозов характеризуется усилением

висцеротропных свойств паразитов, в результате чего возник ряд новых болезней. Адаптация к организму собак привела к возникновению средиземноморского висцерального лейшманиоза, при котором человек является вторичным резервуаром инфекции, Дальнейшая адаптация лейшманий к организму человека приводит к образованию среднеазиатского висцерального лейшманиоза, когда человек является уже не вторичным, а самостоятельным резервуаром инфекции, и, наконец, к образованию индийской болезни кала-азар, свойственной только человеку и не поражающей собак.

Эти процессы еще не окончились, и последние три заболевания являются как бы отдельными этапами эволюции висцеральных лейшманиозов.

4. Кишечный амебиаз

Можно лишь удивляться тому, что среди возбудителей кишечных инфекций имеется немного протозойных организмов, как равным образом и непатогенных паразитов кишечника, ибо у теплокровных животных населяют кишечник многие кишечные паразиты. Особенно это относится к травоядным, в том числе прирученным человеком. Однако это остается фактом, требующим объяснения: кроме дизентерийных амеб Е. histolytica, лямблий, балантидий и трихомонад, которые признаются патогенными формами, можно назвать еще непатогенного паразита Entamoeba coli и немного близких к ней видов или, может быть, разновидностей, не считая случайно попадающих простейших, нередко обнаруживаемых в кишечнике. Возможно, однако, и другое толкование происхождения амебной дизентерии. В.Л. Якимов (1981) считает, что амебиаз и в настоящее время является зоонозом, поражающим свиней и человека. Он приводит ряд данных в пользу идентичности амебиаза свиней и человека, основанных на биологических свойствах паразитов и эпидемиологических данных. Если эти данные подтвердятся, то придется признать, что одним из источников амебной дизентерии является амебиаз свиней, от которых паразит перешел к человеку, причем амебы первоначально приобрели патогенные свойства для свиньи, а затем адаптировались к организму человека. Однако эта точка зрения требует еще серьезных доказательств. Можно предположить существование обратного процесса.

5. Малярия

Всеми исследователями, изучавшими происхождение малярии, единодушно признается, что малярия эволюционировала вместе с человеком, будучи получена им от его обезьяноподобных предков.

Доказательствами этого служат следующие факты. Возбудители малярии — строгие паразиты человека, а ближайшими родственными им видами являются возбудители малярии обезьян. Некоторые из них могут вызвать инфекцию человека. В целом же плазмодии представляют довольно обширный род, входящий в еще более обширное семейство кровеспоровиков. Все они характеризуются тем, что являются паразитами одного или немногих близких видов животных.

Несмотря на то что в ходе эволюции человека многократно изменялись условия жизни людей, эти перемены не отражались существенно на распространении малярии. Всегда известная часть человечества проживала в эндемических местностях.

Страницы: 1, 2, 3, 4