При повышении АД усиленная импульсация от прессорецепторов в сосудодвигательный центр повышает активность депрессорной области и реципрокно снижает активность его прессорной области. Увеличенная при этом парасимпатическая активность уменьшает ЧСС. Реципрокное снижение тонической активности в симпатических волокнах, иннервирующих сердце, также приводит к уменьшению ЧСС и силы его сокращения, т.е. к уменьшению сердечного выброса. Падение симпатической вазоконстрикторной активности вызывает увеличение просвета сосудов, что сопровождается уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все эти реакции в целом снижают АД до нормального уровня, т.е. «нейтрализуют» его повышение сверх нормального.

При падении АД снижается импульсная активность в афферентных волокнах, идущих от прессорецепторов в сосудодвигательный центр. Это приводит к рефлекторному усилению симпатической и уменьшению парасимпатической активности. Усиленная симпатическая активность повышает частоту и силу сердечных сокращений (положительные хроно- и инотропные эффекты), а также вызывает сужение кровеносных сосудов. Ослабление парасимпатической активности еще больше увеличивает ЧСС. Все приведенные реакции способствуют увеличению сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, т.е. направлены на повышение АД до требуемого нормального уровня.

Таким образом, реципрокная активность прессорной и депрессорной областей сосудодвигательного центра с помощью прессорецепторных рефлексов может обеспечивать поддержание АД на почти постоянном уровне.

При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит временное скопление крови в сосудах нижней части тела. Это приводит к уменьшению объема крови в сосудах на уровне и выше уровня сердца. Падение давления в сосудах, в которых находятся главные прессорецепторы, автоматически запускает прессорецепторные рефлексы, возвращающие давление в сосудах верхней части тела почти до нормального уровня. Благодаря этому механизму адекватное кровоснабжение головного мозга поддерживается на постоянном уровне независимо от положения тела.

Поскольку система прессорных рефлексов противодействует повышению или понижению АД, ее иногда называют «буферной» системой, а волокна, идущие от прессорецепторов, - «буферными нервами». Как мы видим, прессорецепторная система регуляции АД работает в условиях покоя как система с отрицательной обратной связью. Ее деятельность приводит к изменениям, направленным на ослабление того стимула, который вызывает прессорецепторные рефлексы. Например, повышение АД приводит к изменениям, направленным на его уменьшение. Наоборот, снижение АД вызывает изменения, направленные на его повышение.

Хеморецептррные рефлексы. Хеморецепторные рефлексы осуществляют основное воздействие на дыхание, но также влияют и на систему кровообращения, обеспечивая тесную связь кровообращения и дыхания. В регуляции АД участвуют хеморецепторные рефлексы, начинающиеся как от периферических, так и от центральных хеморецепторов.

Периферические хеморецепторы расположены вблизи прессорецепторов в специальных образованиях - тельцах, имеющих собственное обильное кровоснабжение. Каротидное тельце находится в каротидном синусе между наружной и внутренней сонной артериями. Одно аортальное тельце лежит в стенке дуги аорты у устья левой подключичной артерии, а второе - в начале правой подключичной артерии.

Хеморецепторы имеют слабую постоянную (тоническую) активность, которая очень чувствительна к изменениям содержания О2 и в меньшей степени к изменениям концентрации СО2 в артериальной крови, притекающей к тельцам. При уменьшении содержания О2 (гипоксии) и повышении содержания СО2 (гиперкапнии) в артериальной крови импульсация от хеморецепторов увеличивается. Так, например, импульсация от периферических хеморецепторов возрастает даже при уменьшении насыщения О2 в крови со 100 до 96%. Разряд на снижение О2 еще более усиливается при падении рН крови. Основные рефлекторные изменения в таких случаях претерпевает дыхание. Оно усиливается, что повышает содержание О2 в артериальной крови. Усиление импульсации ох периферических хеморецепторов вызывает слабые рефлекторные эффекты в системе кровообращения. Они сводятся в основном к некоторому повышению периферического сосудистого сопротивления.

Основные изменения в дыхании и кровообращении, вызванные хеморецепторными рефлексами, связаны с прямыми влияниями состава артериальной крови на центральные хеморецепторы дыхательного и сосудодвигательного центра, расположенные в продолговатом мозге. Причем эти изменения в кровообращении вызываются главным образом «прямым» действием СО2 на центральные хеморецепторы, поскольку их чувствительность к изменению содержания О2 в артериальной крови очень невысокая. Таким образом, периферические хеморецепторы более чувствительны к изменениям в содержании О2, а центральные хеморецепторы - к изменениям в содержании СО2 в артериальной крови.

Хеморецепторные рефлексы в ответ на повышение СО2 или уменьшение О2 в артериальной крови приводят к усилению симпатической и снижению парасимпатической активности. В результате увеличиваются ЧСС, систолический объем (сила сокращения сердца) и периферическое сопротивление (сужение сосудов). Как следствие всех этих изменений повышается АД. Вместе с усилением дыхания эти изменения приводят к усиленной доставке кислорода к тканям и удалению избытка СО2 из крови.

Высшие центры головного мозга, и прежде всего кора головного мозга, и высшие вегетативные нервные центры в гипоталамусе оказывают свое регулирующее и координирующее влияние на сосудодвигательный центр и, таким образом, могут участвовать в регуляции АД. Так, от моторной коры через передний гипоталамус и средний мозг к сосудодвигательному центру идут такие влияния, которые не только усиливают активность обычных симпатических адренергических сосудосуживающих волокон, но и включают также симпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. Активация последних происходит при эмоциональных реакциях, а также перед началом мышечной работы и проявляется в усилении мышечного кровотока.

Высший контроль обеспечивает настройку уровня рефлекторной активности сосудодвигательного центра, таким образом усиливая или ослабляя прессо-, хеморецепторные и другие рефлексы, «замыкающиеся» через этот центр и регулирующие АД.

Гуморальная регуляция артериального давления

В контроле АД важная роль принадлежит почкам. Это обусловлено их ролью в регуляции объема крови. Даже после небольшого снижения АД почки уменьшают или вообще прекращают образование мочи. Благодаря этому жидкость и соли постепенно накапливаются в организме до тех пор, пока объем крови не увеличится настолько, чтобы восстановить нормальное АД. Наоборот, при повышении АД выход мочи увеличивается и постепенно на протяжении многих часов объем крови уменьшается, способствуя возвращению АД до нормального уровня. Аналогичную роль в регуляции АД играет и сдвиг транскапиллярного обмена жидкости соответственно в сторону усиления абсорбции или фильтрации, что также помогает регулировать объем циркулирующей крови. Эти механизмы изменяют АД значительно медленнее, чем нервные механизмы. Для проявления их эффектов требуется время от нескольких минут до нескольких часов. Почки оказывают также гормональное влияние на регуляцию АД. При значительном снижении АД кровоток через почки уменьшается, что вызывает секрецию в них специального гормона - ренина, выделяющегося в кровь. В крови ренин действует как фермент, превращающий один из белков плазмы в очень сильное прессорное вещество - ангиотензин П. Ангиотензин II действует непосредственно на кровеносные сосуды, вызывая их сужение и тем самым поднимая АД до нормального уровня.

В свою очередь, контролирующая АД функция почек находится под гормональным контролем. Основную роль при этом играет гормон задней доли гипофиза - вазопрессин (или антидиуретический гормон - АДГ) и гормон коры надпочечников - альдостерон. Оба эти гормона влияют на процесс образования мочи в почках и, следовательно, участвуют в регуляции объема циркулирующей крови. При сильном падении АД секреция этих гормонов увеличивается, что задерживает выделение почками воды и солей, повышает объем циркулирующей крови и таким образом способствует подъему АД до нормального уровня. Противоположные процессы происходят при повышении АД. Одним из стимулов, вызывающих рефлекторное усиление секреции АДГ, служит изменение объема циркулирующей крови, воспринимаемое прессорецепторами в стенках предсердий. Усиление секреции альдостерона происходит под влиянием ангиотонина, образующегося в ответ на снижение давления крови в сосудах почек.

Кроме перечисленных гормонов важное место в гуморальной регуляции АД играют катехоламины (адреналин и норадреналин) - гормоны мозгового слоя надпочечников. Их констрикторное влияние на сосуды, особенно брюшной полости, кожи и легких, и положительное хроно- и инотропное влияние на сердце способствуют повышению АД.

4. Артериальное давление и его регуляция при мышечной работе

Артериальное давление - это основная сила, определяющая движение крови по сосудам. Его поддержание (или повышение) обеспечивает успешность выполнений мышечной работы в разных условиях.

Как следует из основного уравнения гемодинамики, среднее артериальное давление (Рср) прямо зависит от сердечного выброса (Q) и обратно - от периферического сосудистого сопротивления кровотоку (К). Последнее главным образом определяется просветом (радиусом) кровеносных сосудов (г). Среднее АД повышается с увеличением сердечного выброса и снижается с уменьшением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. Поэтому изменение АД во время работы зависит от соотношения между уровнем прироста сердечного выброса и снижением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. В целом с увеличением мощности выполняемой работы среднее АД увеличивается, хотя и не очень сильно.

Во время мышечной работы пропорционально ее интенсивности возрастает сердечный выброс. Систолическое АД также увеличивается в прямой зависимости от мощности работы. Повышение сердечного выброса во время работы больше влияет на систолическое, чем на диастолическое давление. Так, например, при работе на велоэргометре с каждым увеличением нагрузки на 300 кг/мин систолическое АД (в плечевой артерии) повышается в среднем на 8 мм рт. ст., а среднее АД - на 3 мм рт. ст. Это можно объяснить так.

Во время работы происходит резкое расширение сосудов в работающих мышцах, а в начале любой работы или на всем протяжении кратковременной работы - и расширение кожных сосудов. Это означает, что в единицу времени из артерий в расширенные мышечные (и кожные) артериолы и капилляры сбрасывается больше крови, чем в покое. В результате ускоренного оттока крови из артериального русла диастолическое давление если и растет при мышечной работе (из-за увеличения сердечного выброса), то очень мало. Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, при мышечной работе растет пульсовое давление.

Небольшое повышение среднего АД, несмотря на многократное увеличение сердечного выброса, означает, что во время работы общее периферическое сосудистое сопротивление кровотоку падает. Это падение тем больше, чем больше прирост сердечного выброса, т.е. чем больше мощность работы. Сопротивление кровотоку (R) можно рассчитать по отношению P/Q. Например, в условиях покоя при Р=90 мм рт. ст. и 6=5 л/мин сопротивление кровотоку R = 18 мм рт. ст./л/мин. При мышечной работе, когда Р= 125 мм рт. ст. и Q=25 л/мин, R = 5 мм рт. ст.

Таким образом, при мышечной работе периферическое сосудистое сопротивление может уменьшаться в 3-5 раз по сравнению с условиями покоя, т.е. примерно во столько же раз, во сколько увеличивается при работе сердечный выброс. Чем выше мощность работы и чем больше активная мышечная масса, тем больше степень и область расширения сосудов и тем соответственно больше снижается периферическое сосудистое сопротивление кровотоку. Это снижение сосудистого сопротивления противодействует тенденции к повышению АД, которая вызывается ростом сердечного выброса.

Страницы: 1, 2, 3, 4