воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления

подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются

образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и

аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной

среде .

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу ,

аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .

Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом

лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток

жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление,

расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов .

Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции

среды .

Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого фермента

различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием

лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает липоидную

защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию

лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому

фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются

живыми.

Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Посредством

его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая

слабокислая среда .

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают

высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут

вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и

гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации

способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или

лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под

действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем

присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые

белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин,

при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы

и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате

гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из

аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и

жизнедеятельности микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов

распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом

не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или

быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани,

локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей

, деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления из раны всех

веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и

беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность

инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся

в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не

удалены путём активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее

микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем

больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует

учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество

размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду

для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.

Паранекроз.

Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может

быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий

, благоприятных для жизнедеятельности клеток .

Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не

только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма

ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз).

Например , закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не

вследствие недостатка питательных веществ , а вследствие накопления вредных

продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызывают

смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны.

Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции ,

снижением отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно--

восстановительных процессов над некротическими . На протяжении этой фазы

клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода , или фазы .

Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй —

преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются

регенеративно—восстановительными процессами , развивающимися на фоне

нормализации трофики , снижения воспалительных процессов и дегидротации

тканей . В ране , освобожденной от мертвых тканей , уменьшается гнойная

экссудация , улучшается крово- и лимфообращение , ликвидируюстя застойные

явления . вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление

переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается

окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз , уменьшается

количество редуцирующих веществ . Это способствует снижению протеолиза и

количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , пуриновые и

пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза

и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к

понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного

натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза и

ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных

ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в

тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных

мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация , рассасывается

отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидкости

накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК),

принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими

вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является

одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды ,

будучи продуктами распада нуклеиновых кислот , является наиболее активной

фракцией лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.

Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации

грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную

(рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию

грануляций и замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и

прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая

гидротацию грануляций , затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие

чего заживление раны замедляется . Такие набухшие грануляции легко

повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных

микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс может осложниться

инфекцией ..

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой

зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически

выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с этим процесс очищения ран

от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3

основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно ,

3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей

. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при

выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического ,

затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный

процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых

тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других

загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения

ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует

движению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в

процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают

иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который

«удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани .

Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом

типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых

тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу

дегидротации .

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота

и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране

скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с

м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие

ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию

.Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного

микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются

фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в

здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей

попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно

анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые

ткани , отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами ,

ослабление иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.)

способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая

масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На

границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает

гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации

тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает

медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации

формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных

гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей

рана оказывается покрытой грануляциями , которые затем заполняют рану и

эпителизируются .

Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое

рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны , чем

в глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного

экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .

У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы

инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении

главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и свиней оно встречается

при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .

Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц)

кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие

выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела

и другие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений

.Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется

фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и

большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити

фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют

плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от

загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших

часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они

превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая

пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий .

Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем

вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране

Страницы: 1, 2, 3