наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с

ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное

воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс

и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется .

Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого

струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .

Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с

последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой

дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину

раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического

отторжения возможно инфицирование раны .

Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при

асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а

также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии

тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны ,

наложении на них глухих швов, при правильной коаптации , без значительного

натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается

в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится

к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим

количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь

свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети .

Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой .

В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного

воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток ,

происходит легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз .

Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные

микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров

набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения

начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются

с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –

формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг

каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит

трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично

трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя

протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в

ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню

формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки ,

трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в

правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся

фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню

образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки

набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся

молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом

снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация

коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ;

Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает

рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца

капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно

бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению

в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает

максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со

временем становится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.

Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при

случайных , операционных инфецированных и огнестрельных ранах . Характерной

особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение

раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны

заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со

степенью повреждения , топографическим расположением , а также

морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки

кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются

лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых

тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса .

Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный

отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее

количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим

происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток ,

заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая

масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление ,

протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые

ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной ,

повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного

рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы

нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение

в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .

Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное

воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом

значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания,

прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны

становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана

переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки .

Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении

на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования .

При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у

рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью

формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и

формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная

реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается

раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет

представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей

консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически

активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества

вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается

в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет

является необходимой средой , обеспечивающей формирование грануляций . Он

стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных

элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении ,

первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой

среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также

стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование

эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет . Отрастающий

эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной

стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную

петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются в

капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с

этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты ,

макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную

ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли

окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность

нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.

Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров

постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к

поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности

вглубь .

При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое количество

мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее

это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной

нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с

некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до

полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение

раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает

на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –

дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3

недели .

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это

протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения

кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) .

Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание

грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .

Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию

грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой

грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем

, а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом

самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается

покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие

созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды

за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче ,

прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя

эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки

серозного покрова .

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более

интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более

правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в

рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных

мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся

очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит

стягивание – концетрическое рубцевание ткани .

Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее

рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой

процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде

процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои

грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца

протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как

созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .

Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не

нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-

перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны

грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного

воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения

поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого

процесса и эпителизации .

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное

зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового

или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета .

Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном

заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание

токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи

провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для

инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации .

Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции ,

они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,

грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает

на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического,

химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и

фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения

вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего

рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций

характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным

прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или

отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и

язв .

Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные

клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой

грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя

амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций .

Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка

беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на

грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или

булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного

крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления

недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается

и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или

чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев

эпителизация замедляется или прекращается .

Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два

варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной

эпителизации .

Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или

менее значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,

протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические

волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают рану,

уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит созревание

вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой

эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс

концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно

наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся эпителиальный валик

превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается

формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит

рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних

слоях .

Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой

утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных

краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует

рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпителизация

не успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация

прекращается и рана не заживает.

Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у

крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только

поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков

крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых

тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление

протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается к

первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или полностью

отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого

скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается заживление .

Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным раствором

перманганата калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими

коагуляцию тканевого белка.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :

1. Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.

ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.

2. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949

М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.

3. Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.

Справочник по ветеринарной хирургии.

Страницы: 1, 2, 3