том, что легочные сосуды в своей стенке содержат меньшее количество мышечных

элементов и они более растяжимы.

Величина кровотока через малый круг равна минутному объему сердца и

составляет в покое 3,5 – 5,5 л/мин, а при физической работе может достигать

30 – 40 л/мин. Т.о. даже в покое кровоток на единицу массы легочной ткани в

200 раз выше, чем средний кровоток в других тканях организма. Давление крови

в различных отделах малого круга в 5 – 7 раз ниже, чем в сосудах

соответствующего калибра большого круга. В легочном стволе систолическое

давление 25 – 30 мм рт. ст., а диастолическое 5 – 10 мм рт. ст. Давление в

левом предсердии и крупных легочных венах колеблется в пределах 4 – 8 мм рт.

ст. Т.о. разность давления, обеспечивающее движение кров в малом круге,

составляет примерно 12 мм рт. ст.

Регуляция легочного кровообращения. Легочные сосуды иннервируются

симпатическими сосудосуживающими волокнами. Сосуды легких, как и сосуды

большого круга кровообращения, находятся под постоянным тоническим влиянием

симпатической нервной системы. При возбуждении барорецепторов каротидного

синуса, обусловленного повышением АД, рефлекторно происходит снижение

сопротивления сосудов малого круга кровообращения, что приводит к увеличению

кровенаполнения легких и нормализации давления в большом круге кровообращения.

При возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у основания этих

артерий в области бифуркации легочного ствола, которое возникает при повышении

давления в малом круге кровообращения, рефлекторно снижается давление в большом

круге кровообращения за счет замедления работы сердца и расширения сосудов

большого круга (рефлекс Парина). Физиологическое значение данного рефлекса

состоит в том, что он, разгружая малый круг кровообращения, препятствует

перенаполнению легких кровью и развитию их отека.

При снижении давления в легочной артерии, напротив, системное давление

возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормализуется.

Местная регуляция легочного кровотока.

При снижении парциального давления кислорода или повышении парциального

давления углекислого газа возникает местное сужение сосудов легких (рефлекс

Эймра-Лилиестранда). Благодаря этому механизму, кровоток в отдельных участках

легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков, что позволяет

выключить из кровоснабжения невентилируемые альвеолы. Необходимо подчеркнуть,

что в случае прекращения вентиляции значительного участка легочной ткани (при

воспалении легких), рефлекторно возникает спазм сосудов, питающих пораженный

участок. Это может привести к резкому увеличению гидродинамического

сопротивления в малом круге кровообращения, и, как следствие, к развитию

правожелудочковой недостаточности, особенно у маленьких детей.

Почечное кровообращения

Кровоснабжение почек. Средняя скорость почечного кровотока в условиях

покоя составляет около 4,0 мл*г-1 * мин-1, т.е. в целом

для почек, масса которых около 300 г, примерно 120 мл/мин. Это приблизительно

20% общего сердечного выброса. Особенность кровоснабжения заключается в

том, что есть две последовательные капиллярные сети. Приносящие артериолы

подходят к капиллярному клубочку и отделены от околоканальцевого капиллярного

ложа выносящими артериолами. Выносящие артериолы характеризуются высоким

гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах довольно

велико (60 мм рт. ст.), а в околоканальцевых относительно мало (13 мм рт. ст.).

Регуляция почечного кровотока. В почечных сосудах хорошо развиты

миогенные авторегуляторные механизмы[1]

, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов

поддерживается на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80

до 180 мм рт. ст. Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды

коркового вещества. Почечные сосуды иннервируются симпатическими

сосудосуживающими нервами. Тонус этих нервов в условиях покоя невелик. При

переходе человека в вертикальное положение или при кровопотере почечные сосуды

участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание

кровоснабжения сердца и головного мозга. Почечный кровоток снижается так же при

физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает

компенсацию снижения артериального давления, связанного с расширением мышечных

и кожных сосудов.

Портальное кровообращение

Особенности кровоснабжения. Брыжеечные, панкреатические, селезеночные и

печеночные сосуды, вместе взятые часто называют чревным сосудистым руслом, т.к.

они все иннервируются чревными симпатическими нервами. Кровь поступает в печень

по печеночной артерии и воротной вене, причем по воротной вене протекает кровь,

которая уже прошла через капилляры кишечника, поджелудочной железы и селезенки.

В результате ветвления печеночной артерии и воротной вены образуются междолевые

артерии и вены, которые проникают в паренхиму печени через ее ворота. Эти

сосуды неоднократно делятся и образуют единую систему капилляров – синусоидов

печени. В центре каждой дольки синусоиды объединяются в центральную вену.

Центральные вены сливаются в собирательные вены, а те в свою очередь в более

крупные ветви печеночных вен.

В условиях покоя печеночный кровоток составляет примерно 1,0 мл*г-1 *

мин-1, т.е. в целом 1400 ± 300 мл/мин, это примерно25% общего

сердечного выброса. Около 25% поступает в печень по печеночной артерии, пи

повышенном потреблении печенью кислорода эта величина может возрастать до 50%.

Кровь насыщенная кислородом, поступающая по печеночной артеии примерно а 40%

удовлетворяет потребности печени в кислороде, остальные 60% - воротный

кровоток.

Регуляция портального кровотока (чревного). Чревные сосуды иннервируются

симпатическими сосудосуживающими волокнами. При сужении этих сосудов в другие

отделы кровеносного русла выбрасывается большой объем крови. Расширение чревных

сосудов сопровождается существенным снижением периферического сопротивления и

увеличением сосудистой емкости, что приводит к депонированию значительного

количества крови.

Кровоток в слизистой и подслизистой оболочках кишечника возрастает при

усилении активности расположенных здесь желез. Считают, что увеличение

кровотока обусловлено выделением брадикинина, хотя не исключено участие и

других факторов. Повышение кровотока в мышечной оболочке пи усилении моторики

кишечника наступает под действием метаболических факторов. Хорошо развита

авторегуляция. При длительной стимуляции сосудосуживающих нервов

авторегуляторные влияния начинают преобладать над нервными. Это

авторегуляторное ускользание обусловлено тем, что при сужении сосудов

наступает ишемия тканей и эффекты местных метаболических факторов

усиливаются, сводя на нет нервные влияния. Повышение давления в воротной вене

и венах печени вызывает сужение печеночных артериол путем ретроградного

(через капилляры) усиления миогенных авторегуляторных реакций. В результате

приток крови к печени снижается.

Мозговое кровообращение

Кровоснабжение головного мозга. Средняя скорость мозгового кровотока

составляет 0,5 мл*г-1 * мин-1, т.е. примерно 750 мл/мин

(масса мозга взрослого человека около 1500г). Эта величина составляет 13%

общего сердечного выброса. Скорость кровотока в сером веществе, богатом

нейронами, значительно выше, чем в белом. При чрезвычайно сильном возбуждении

нейронов головного мозга (пример, генерализованные судороги) мозговой кровоток

может увеличиться на 50%. Возможно так же увеличение кровотока в отдельных

отделах мозга при усилении их активности, при этом общий мозговой кровоток

изменится незначительно. Если коронарный кровоток при физической нагрузке

возрастает в 10–15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной

деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга

менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной

деятельностью.

Адекватный мозговой кровоток – фактор особой важности для выживания

организма, поскольку очень быстро после прекращения кровотока в мозге

наступает потеря сознания. Одним из общих правил функционирования сердечно-

сосудистой системы является то, что при любых условиях она стремиться

сохранить адекватный кровоток в головном мозге.

Регуляция мозгового кровотока. Кровоток мозга подвергается жесткой

постоянным почти в любых условиях.

Церебральный кровоток регулируется

почти полностью локальными механизмами. Величина просвета сосудов зависит в

основном от метаболических факторов, в частности от напряжения СО2 в

капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом

пространстве и напряжения О2.Церебральный кровоток увеличивается

всегда, когда парциальное давление СО2 – РСО2 в

артериальной крови превышает норму (и наоборот). Считают, что артериолы мозга

реагируют не на изменение давления СО2, а на изменение внеклеточной

концентрации Н+, которое вызывается, в свою очередь, изменением

давления СО2. Артериолы мозга так же расширяются, если парциальное

давление кислорода в артериальной крови падает существенно ниже нормы. Более

высокий уровень давления кислорода, например, при ингаляции, приводит только к

небольшому снижению церебрального кровотока.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных

интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят

миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая

группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла,

депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих

регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления

ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать

60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции

мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей

ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального

кровообращения – развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых

случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH

остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет

накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и

мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной

потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не

в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление

обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением

метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока

Хотя сосуды мозга иннервируются как симпатическими сосудосуживающими

волокнами, так и парасимпатическими сосудорасширяющими, но в норме мозговой

кровоток очень слабо меняется под влиянием этих факторов. При этом

симпатические сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от

избыточного пассивного растяжения при резком повышении артериального

давления.

Уникальность мозговых капилляров заключается в том, что они в гораздо

меньшей степени проницаемы, чем в других органах, что ограничивает

транскапиллярное перемещение полярных частиц. Ограничение диффузии и другие

специальные метаболические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками

мозговых капилляров) создают гематоэнцефалический барьер. Капилляры головного

мозга обладают системой специальных переносчиков для глюкозы и не представляют

собой препятствия для диффузии О2 и СО2э Таким образом,

гематоэнцефалический барьер не ограничивает перенос питательных веществ в ткань

мозга. Гематоэнцефалический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного

равновесия в плазме. С помощью ограничения метаболизма в эндотелиальных

клетках, он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга, и

особенно на клетки гладкой мускулатуры мозговых сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения (НМК).

Уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении

системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой

гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК). Однако, чаще всего

в патогенезе НМК лежат факторы, влияющие на изменение внутримозговой

гемодинамики. Перераспределение крови в сосудистой системе мозга в пользу

активных его областей, естественно, при ущербе менее активных участков может

стать причиной временной ишемии последних, т.е. лежать в основе преходящих

НМК. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови

к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы,

когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне, а

своевременный приток крови к нему невозможен.

Список используемой литературы:

1. Физиология человека . Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. том 2 М., 1996.

2. Физиология сердечно-сосудистой системы. Д.Морма, Л.Хеллер С.-П., 2000.

3. Физиология. Основы и функциональные системы. Под ред. К.В.Судакова.

М., 2000.

4. Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика,

лечение) жур. Лечение и диагностика 1’96 стр 30.

[1] Миогенная авторегуляция

обусловлена сокращением гладких мышц сосудов при повышении давления и их

расслаблением при его понижении. Такая авторегуляция хорошо выражена в

почечных сосудах, однако она действует и в сосудах головного мозга, сердца,

печени, кишечника и скелетных мышц (в сосудах кожи – нет).

Страницы: 1, 2