еще реже. Особенности процесса морфогенеза цветка, очевидно, таковы, что они

препятствуют проникновению вируса в гаметы. Вообще же клетки апикальных

меристем, зараженных вирусом растений, как правило, содержат мало вируса, а

иногда и вовсе свободны от вирусных частиц.

Степень распространения вируса по зараженному растению определяется ответной

реакцией зараженных клеток на инфекцию, а сама эта реакция может быть весьма

различной. К наиболее выраженным ее проявлениям относятся некротические

поражения. В этом случае клетки погибают так быстро, что часто даже не

успевают передать вирус соседним клеткам. Обнаружено, что при некротической

вирусной инфекции в клетках повышается уровень полифенолоксидазы.

К наиболее выраженным проявлениям реакции растений на заражение вирусом

относятся почти бессимптомные инфекции, обнаруживаемые лишь по очень слабым

симптомам или благодаря тому, что вирус, не причиняющий явного вреда одним

растениям, вызывает заболевания других. В этих случаях зараженные клетки

повреждаются незначительно и, как правило, сохраняют способность к делению.

Типичной реакцией клеток растений на заражение некоторыми вирусами является

интенсивное их деление и даже опухолевая трансформация. Механизм

опухолеродного действия вируса раневых опухолей пока остается неизвестным.

Неясно также, какую роль в этом процессе играет пфанение растении. Следует

учитывать возможность совместного действия гормонов растений с вирусами

(синергизм) в процессе индукции и стимуляции роста опухоли. Большая часть

изменений обменных процессов наблюдаемых при вирусных болезнях растений,

вероятно возникает в результате побочных воздействий, оказываемых вирусной

инфекцией на процессы фотосинтеза, дыхания, регуляции роста, а также

тракспорта воды, пластических и других веществ. Нарушения регуляции роста

приводят к морфогенетическим аномалиям самой различной значимости - от

мозаичности листьев и цветков до некротических поражений и аномальной

пролиферации побегов и образования опухолей. В местах некротических поражений

часто накапливаются некоторые вещества типа скополетина - флуоресцирующего

ароматического соединения, однако доказательства специфической роли вируса в

биосинтезе этих веществ пока отсутствуют.

Механизмы передачи вирусов растений.

Механическая передача вирусов растений на поверхность листа может быть

осуществлена в эксперименте со многими вирусами, однако маловероятно, чтобы

такой путь передачи был основным способом распространения вирусов растений в

естественных условиях. Одним из немногих исключений в этом отношении является

ВТМ. Передачу почти любого вируса можно осуществить прививкой. Хотя этот

способ заражения используется главным образом при экспериментальных

исследованиях, он может играть значительную роль в распространении вирусных

болезней плодовых деревьев и декоративных кустарников. Паразитное растение

повилика, гаустории которой внедряются в стебли растений - хозяев (таким

образом устанавливается живая связь между сосудистыми системами растения -

хозяина и паразита), служит полезным инструментом для изучения передачи

вирусов новым хозяевам. Однако очевидно, что такой механизм передачи вирусов

не может быть основным способом их распространения в природе.

Передача вирусов растений членистоногими переносчиками.

В естественных условиях наиболее важную роль в передаче вирусов от одного

растения к другому играют животные, питающиеся на этих растениях. Иногда

передача вируса растению переносчиком осуществляется чисто механическим

путем, но в большинстве случаев - это специфический процесс, отражающий

определенные связи, существующие между вирусом, переносчиком и растением.

Основными переносчиками вирусов растений служат членистоногие, особенно

насекомые, но иногда также и клещи. Есть много общего между взаимоотношениями

некоторых вирусов растений с их членистоногими - переносчиками и

взаимоотношениями арбавирусов животных (переносимых членистоногими) с их

переносчиками. Членистоногие - переносчики с колющим хоботком, высасывающие

сок растений, весьма эффективно переносят вирусы, поскольку они обладают

способностью вводить вирус в относительно глубоко расположенную ткань

растения - флоэму. Небольшое число вирусов попадает в ксилему, значительно

большее их число встречается во флоэме. Наиболее широк спектр вирусов

растений, переносимых тлями. Различают несколько типов передачи вирусов

растений насекомыми :

1) Внешняя передача, осуществляемая стилетом, без персистенции вируса в

организме переносчика. В этом случае вирус сорбируется на вершине стилета

насекомого, когда оно питается на зараженном растении, и может быть сразу же

перенесен на здоровое растение. Способность к передаче вируса может быть

утрачена очень скоро, а может и сохраняться в течение нескольких дней, но не

обнаруживается после очередной линьки. Возможно, что некоторые продукты

жизнедеятельности растений способствуют переносу вируса по этому механизму.

2) Регургитативная передача.

Вирус сохраняется в передней кишке насекомых (тлей и жуков) в течение

довольно длительного времени и передается здоровому растению путем

отрыгивания содержимого кишки.

3) Циркулятивная передача.

При данном типе переноса вирус может быть передан другому растению не сразу

после питания переносчика на больном растении, а лишь по окончании

определенного латентного периода. Продолжительность его может составлять от

нескольких часов до нескольких дней. При такой передаче способность

переносчика передавать вирус другому растению сохраняется намного дольше, чем

при регуртативной передаче. Было показано, что вирус циркулирует в тканях

насекомого и при линьке оно не утрачивает способности к переносу вируса.

4) Пропагативная передача.

Вирус действительно размножается в тканях насекомого, прежде чем достигает

его ротовых частей. Длительность латентного периода определяется временем,

необходимым для размножения вируса. В конечном счете вирус попадает в слюнные

железы насекомого и со слюной переносится в растение. Большой класс

переносчиков вирусов растений - цикадки почти всегда осуществляет передачу

вирусов растениям именно по этому механизму. К данному классу относится

переносчик вируса раневых опухолей и многие другие.

Способность насекомого переносить тот или иной вирус контролируется

генетически и может определяться различием в одном гене, который, по-

видимому, контролирует проницаемость кишечника для вируса. В пользу такой

точки зрения говорит тот факт, что после пункции брюшка насекомое,

неспособное передавать вирус, приобретает эту способность. Аналогичное

явление наблюдается и у насекомых - переносчиков некоторых вирусов животных.

Принимая во внимание тесные связи между насекомыми и растениями, которыми они

питаются, можно предположить, что вирусы в ходе эволюции распространились от

одного класса хозяев к другому и оказались избирательно адаптированными к

“двойному” образу жизни. Существенный этап инфекции такого рода представляет

проникновение в клетку вирусной нуклеиновой кислоты, генетические потенции

которой, объединенные с генетическими потенциями клетки, и определяют

возможность размножения вируса. Способ проникновения вирусной нуклеиновой

кислоты в клетку, вероятно, имеет менее важное значение, чем метаболические и

биосинтетические условия, существующие в клетке, в которую проник вирусный

геном.

Как уже упоминалось выше, некоторые вирусы растений, передаваемые насекомыми,

по ряду свойств напоминают вирусы животных.

Передача вирусов растений нематодами и грибами.

Заболевания растений, передающиеся через почву, известны давно. Однако роль

нематод в переносе некоторых вирусов растений, в том числе вируса кольцевой

пятнистости табака и вируса погремковости табака, была установлена

относительно недавно. Эти черви “приобретают” и передают вирус парзитируя на

корнях растений, и могут служить ему убежищем в течение ряда месяцев, однако

через яйца вирус, по-видимому, не передается потомству червей.

Известно, что вирус некроза табака и по крайней мере еще два вируса растений

переносятся примитивным паразитическим фикомицетом. Способность к передаче

специфична как в отношении штаммов вируса, так и в отношении штаммов

переносчика, и вирус переносится, по-видимому зооспорами гриба. Другие грибы,

вероятно, также могут служить переносчиками вирусов, связанных с почвой.

Вирусы, патогенные для насекомых.

Включения в их связь с вирусной инфекцией.

У насекомых известно много различных вирусных болезней. Некоторые из них

поражают полезных насекомых, таких, как тутовый шелкопряд, другие - насекомых

- вредителей, в борьбе с которыми они могут играть важную роль. При многих

вирусных заболеваниях насекомых в их клетках образуются полиэдрические

включения. Поэтому такие заболевания были названы полиэдрозами. Полиэдры -

специфические продукты инфицирующих клетку вирусов. При одних инфекциях они

образуются в ядре клеток, при других - в цитоплазме. При некоторых вирусных

заболеваниях, называемых гранулезами, в пораженных клетках образуются не

полиэдры, а гранулярные включения, или капсулы. Иногда патогенные для

насекомых вирусы вовсе не образуют внутриклеточных включений.

Ядерные полиэдрозы.

Ядерные полиэдрозы были описаны у чешуекрылых, перепончатокрылых и двукрылых.

Типичным примером может служить полиэдроз тутового шелкопряда. Через

несколько дней после инъекции гусенциале вируса или поедания ими

инфицированного корма в ядрах клеток большинства тканей появляются мелкие

включения. Постепенно их число и размеры увеличиваются и некоторые из них

могут достигать 10-15 мкм. В одном ядре может содержаться до 100 полиэдров.

Ядерный хроматин исчезает, клетки в концов гибнут, и свободные полиэдры

появляются в гемолимфе. Полиэдры тутового шелкопряда представляют собой

кристаллы, состоящие из белка с большим молекулярным весом (около 300 000),

который состоит из субъединиц с молекулярным весом около 20 000. Белок

полиэдров очень устойчив к действию протеолитических ферментов.

Белки полиэдрических включений, выделенных от различных насекомых, дают

перекрестные серологические реакции, но между белками организма - хозяина и

белками полиэдров серологического родства нет. Возможно, что белки полиэдров

кодируются структурными генами вируса. Некоторые вирусы удавалось в

эксперименте передавать другим насекомым - хозяевам, хотя частое наличие у

насекомых латентных вирусов осложняет интерпретацию таких результатов. Белки

полиэдров, образуемых данным вирусом у разных хозяев, серологически

идентичны. Внутри полиэдров лежат вирусные частицы, расположенные поодиночке

или группами. Подвергая полиэдры мягкому щелочному гидролизу, легко выделить

содержащиеся в них вирионы. Они состоят в основном из палочкообразных

капсидов, внутри которых находится двухцепочная ДНК, окруженная двумя

мембранами - внутренней (это, вероятно, один слой белка, соответствующий

капсиду) и внешней, окружающей скопления вирусных частиц и состоящей из белка

и липидов.

Для ДНК каждого вируса насекомых характерен свой нуклеотидный состав.

Количество ДНК в каждом вирионе составляет около 10 дальтон. Размеры

вирионов у разных вирусов насекомых варьируются в пределах от 30 до 50 нм в

поперечнике до 200-320 нм в длину. Наряду с такими крупными часто встречаются

и мелкие частицы - не развивающиеся, а скорее неполные или распавшиеся

вирионы.

Латентные инфекции.

Одна из удивительных особенностей вирусов насекомых - их способность

сохраняться в организме хозяина в латентном состоянии в течение многих

генераций. У насекомых почти наверняка имеет место трансовариальная передача

вируса, хотя не исключается и возможность заражения личинок во время их

выкормки. Находясь в латентном состоянии, вирус не вызывает каких-либо

видимых симптомов. Однако он может быть активирован каким-либо внутренним или

внешним фактором, что приводит к синтезу инфекционного вируса и появлению

симптомов болезни. Такое действие может оказать тепловой шок или смена пищи,

например замена листьев одной шелковицы листьями другой. Сходный эффект

получали с помощью рентгеновских лучей и некоторых веществ. Так, Ямафудзи

сообщил, что у тутового шелкопряда стимулами , провоцирующими симптомы

полиэдроза, могут служить формальдегид, гидроксиламин, перекиси, оксины и

нитриты. На основании этих данных Ямафудзи выдвинул теорию об образовании

полиэдрических вирусов из генетического материала хозяина в результате

мутагенного воздействия на хромосомную ДНК. Интересно, что к этой мысли он

пришел тогда, когда мутагенные свойства многих из упомянутых веществ еще не

были известны. Однако теория Ямафудзи не встретила большой поддержки, так как

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14